급성 심근경색의 공격에서 살아남은 환자들은 그후 며칠 동안 사망의 위험에 노출되는데, 급성 심근경색의 생존자들을 사망의 구렁텅이로 몰아넣는 가장 큰 원인은 심장파열(cardiac rupture)이다. 미국 아이오와 대학(UI)의 연구진은 Nature Medicine 최근호(온라인판)에 기고한 논문에서, "심장파열을 일으키는 생화학적 연쇄반응(biochemical cascade)에서 핵심적인 역할을 하는 단일 단백질을 찾아냈다"고 발표하였다. 연구진이 발견한 단백질은 CaMKII(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II)인데, 이 단백질을 차단하는 방법을 개발할 수 있다면 심장파열을 예방하여 심근경색 환자의 사망률을 감소시킬 수 있을 것으로 보인다.
심근경색이 발생한 후, 인체는 일련의 화학물질을 생성하여 심장의 치유와 회복을 촉진한다. 그러나 과유불급이라 했던가! 이러한 화학물질들의 과잉분비는 심장을 더욱 손상시켜 심부전과 돌연사를 초래할 수 있다. 현재 심부전에 가장 효과적인 것으로 알려진 두 가지 약물은 베타 차단제(아드레날린의 작용을 차단하는 약물)와 안지오텐신 수용체 차단제이며, 그 밖에 제 3의 약물로 알도스테론의 작용을 차단하는 약물도 사용되고 있다. 심근경색을 겪은 환자는 알도스테론의 수준이 증가하는데, 고수준의 알도스테론은 심근경색 직후 환자의 사망을 증가시키는 것으로 알려져 있다.
알도스테론의 증가는 심장근육에서 일어나는 급격한 산화와도 관련되어 있다. 그런데 UI의 연구진은 2008년에 발표한 선행연구에서 "심장근육의 산화가 CaMKII를 활성화하며, CaMKII는 베타차단제와 ARB의 작용과정에서 핵심적인 역할을 한다"는 사실을 밝혀낸 바 있다. 연구진은 선행연구 결과를 기반으로 하여, "알도스테론이 CaMKII를 통해 작용하지 않을까?"라는 추론을 하게 되었다. 연구진의 추론이 맞다면 알도스테론 차단제의 효과 역시 CaMKII에 대한 작용을 통해 이루어진다는 결론이 나오게 된다. 연구진은 자신들의 추론을 검증하기 위해, 마우스를 이용한 일련의 동물실험을 설계하였다. 이 실험의 목표는 알도스테론의 증가가 심근경색 후에 심장근육을 손상시키는 과정을 밝히고, 그 과정에서 CaMKII가 수행하는 역할을 규명하는 것이었다.
실험 결과, 알도스테론은 심장근육에서 산화된(활성화된) CaMKII의 양을 증가시키는 것으로 밝혀졌다. 한편 (인간 심근경색 환자의 상태를 모사하기 위해) 과량의 알도스테론을 투여받은 마우스는 심근경색 후에 사망할 확률이 70%인 데 반해, 그렇지 않은 마우스는 심근경색 후에 사망할 확률이 35%인 것으로 나타났는데, 마우스의 사망 원인은 심장파열이었다. 그런데 중요한 것은, 연구진이 산화된(활성화된) CaMKII의 양을 감소시키는 조치를 취한 결과, 마우스의 심장파열 및 사망의 위험이 감소했다는 것이다. 또한 흥미롭게도, 활성화된 CaMKII는 심근세포로 하여금 (심장파열에 관여하는) MMP9라는 효소를 생성하도록 자극하는 것으로 나타났다.
"MMP9의 원천은 다양하지만, 우리의 연구에서는 심장근육도 MMP9를 생성함으로써 - 결과적으로 - 자해행위를 하는 것으로 밝혀졌다. 심근세포가 MMP9을 생성하는 이유는 알 수 없지만, CaMKII를 저해하면 MMP9의 생성을 예방하는 것만은 분명하다"고 연구진은 말했다. (MMP9은 심장세포를 둘러싼 기질을 리모델링하는 역할을 한다. 기질은 세포 사이를 메우는 모르타르 같은 역할을 하며, 파괴되고 다시 생성되는 과정이 지속되는데 이를 리모델링이라고 한다. 심근경색 이후에 파열되는 심장의 경우 이러한 리모델링 과정이 과도하게 되기 때문에, 기질의 강도가 약화되어 결국 파열에 이르게 된다.)
이번 연구결과를 한마디로 정리하면, "알도스테론에 의해 촉발된 생화학적 과정(CaMKII의 활성화)을 차단하면, 심근경색 이후의 심장파열을 예방할 수 있다"는 것이다. 연구진은 "알도스테론 차단제를 심근경색 환자에게 즉시 투여할 경우 심장파열에 의한 사망률을 줄일 수 있는지"를 알아보기 위해 프랑스의 환자들을 대상으로 다기관 연구(multi-center study)를 진행 중이다. 한편 기질의 리모델링은 암을 비롯한 다른 질병과도 관련되어 있기 때문에, 이번 연구는 심장장질환뿐만 아니라 다른 질병을 연구하고 치료하는 데도 크게 기여할 것으로 보인다.
【첨부그림 설명】 심근경색(MI)과 알도스테론(Aldo)에 의한 CaMKII 활성화가 심근파열을 초래하는 메커니즘
심근경색이 발생한 후의 급박한 상황에서, 산화 CaMKII(ox-CaMKII)는 MMP9의 상향조절을 촉진하여 기질의 리모델링을 가속화한다. 기질의 리모델링이 가속화되어 기질이 파괴되면 심장이 파열되어 환자를 사망으로 이끌게 된다. MsrA(methionine sulfoxide reductase A)는 ox-CaMKII의 수준을 감소시켜 MMP9의 발현을 억제함으로써 심장파열을 예방하는 효과가 있다.
※ 출처: "How Heart Attack Can Lead to Heart Rupture", ScienceDaily. Retrieved November 22, 2011, from //www.sciencedaily.com /releases/2011/11/111117154639.htm
※ 원문정보: "Oxidation of CaMKII determines the cardiotoxic effects of aldosterone", Nature Medicine, 2011; DOI: 10.1038/nm.2506
출처 : //www.sciencedaily.com/releases/2011/11/111117154639.htm
대동맥은 혈액을 심장에서 신체의 나머지 부위로 옮기는 주 혈관(동맥)입니다. 대동맥 벽은 여러 층으로 이루어져 있습니다. 안쪽 층이 작게 찢어지는 경우 혈액의 압력이 대동맥 벽으로 전달됩니다. 그러면 혈액의 압력으로 인해 대동맥의 안쪽 층과 중간 층이 분리됩니다. 이러한 분리를 박리라고 합니다.
내막의 파열부가 열려 있는 한, 박리가 대동맥을 따라 커질 수 있습니다. 이로 인해 혈액이 흘러서는 안되는 곳에 혈액이 흐를 수 있는 공간이 만들어집니다. 박리 부위가 더 길어지면 대동맥으로 연결된 보다 작은 혈관을 막거나 대동맥의 적절한 혈류를 차단할 수 있습니다.
고혈압은 대동맥 박리의 가장 흔한 원인입니다.
흉부 또는 양 어깨뼈 사이의 등 부분에 갑작스럽고 심한 통증이 있을 수 있습니다.
의사는 혈압을 낮추는 약물을 투여하고 파열부를 치료하기 위한 수술을 할 수 있습니다.
대동맥 박리의 절반 가량이 60세 이상의 사람들에서 발생합니다.
대동맥 박리란
대동맥 박리에서는, 대동맥 벽의 안쪽 층(내층)이 찢어지고 혈액이 그 찢어진 부분을 통해 밀려 나와 대동맥 벽의 중간층을 바깥층으로부터 분리(박리)합니다. 그 결과 새 가짜 통로가 대동맥의 벽 안에 형성됩니다.
대동맥 박리의 덜 흔한 원인은 다음과 같습니다.
심장과 혈관의 선천성 결함
흉부 부상(예: 교통사고 또는 낙상으로 인함)
주요 증상은 갑작스러운 심한 통증입니다. 경우에 따라 실신할 정도로 통증이 매우 심합니다. 이러한 통증은 종종 흉부 또는 양 어깨뼈 사이의 등 부분에서 있습니다. 복부 또는 허리에서 있을 수도 있습니다.
대동맥 박리는 다음과 같은 다른 문제를 일으킬 수 있습니다.
신부전
쑤심을 유발하거나 다리를 움직일 수 없게 하는 신경 또는 척수 손상
증상은 보통 의사가 보기에 명백합니다. 박리임을 확실히 하기 위해 의사는 다음과 같은 검사를 실시할 수 있습니다.
의사는 귀하를 병원에 입원하도록 합니다. 귀하는 혈압과 심박수를 낮추는 약물을 투여받습니다. 고혈압 및 빠른 심박수는 박리가 빨리 커지도록 합니다. 그런 다음 의사는 수술 여부를 결정합니다.
수술하는 동안 의사는 대동맥의 파열부를 가능한 한 제거합니다. 또한 의사들은 관(이식편)으로 대동맥을 재건합니다. 대동맥판이 누출되면, 의사는 대동맥판을 재건하거나 교체합니다.
덜 심각한 박리의 경우, 의사는 다리 윗부분의 동맥을 통해 대동맥에 이식편을 삽입하여 파열부를 치료할 수 있습니다.
수술 여부와 관계없이 귀하는 혈압을 낮추기 위한 약물을 투여받아야 합니다. 이러한 약물에는 다음이 포함될 수 있습니다.
ACE 억제제: 혈압을 낮추기 위해 동맥을 넓힙니다.
베타-차단제: 심박수를 늦춥니다.
30~40%는 현장에서 사망하는 ‘대동맥박리’란 무엇인가?
칼로 찌른듯한 극심한 가슴통증 생기면, 신속 응급치료 필요
가장 많은 원인 ‘고혈압’, 금연과 혈압관리로 예방
윤병기 기자 | 입력 : 2022/01/14 [09:11]
【후생신보】 대동맥은 심장으로부터 온몸의 장기로 혈액을 내보내는 우리 몸의 가장 굵은 혈관이다. 대동맥이 찢어지면서 발생하는 대동맥박리는 절반 이상이 현장에서 바로 사망할 수 있는 매우 무서운 질환이다.
작게 찢어진 대동맥 내막으로 강한 압력의 혈액이 파고 들어 내막과 중막 사이를 찢으면서 생명을 위협하게 된다. 병이 시작되면 극심한 흉통을 호소하며, 심근경색과 혼동할 수 있어 감별이 중요하다.
바로 수술을 하지 않으면 한 달 이내 90%가 사망하는 대동맥 박리. 강동경희대학교병원 흉부외과 조상호 교수와 함께 대동맥 박리의 원인과 치료법에 대해 자세히 알아본다.
바로 수술 안 하면, 한 달 이내 90% 이상 사망
대동맥은 꽤 튼튼하고 두꺼운 관으로 가장 안쪽의 내막, 주로 근육으로 이루어진 중막, 그리고 가장 바깥쪽의 외막으로 구성되어 있다. 성인은 혈관 지름이 3㎝ 내외로 심장에서 시작해 머리(상행 대동맥)-가슴(하행 흉부 대동맥)-배(복부 대동맥)를 지나 양다리의 동맥으로 나뉜다. 급성 대동맥박리는 이런 대동맥의
내막이 찢어지는 질환으로, 혈액이 지나는 원래 통로와 찢어지면서 생긴 가짜 통로가 대동맥에 생기게 되고, 원래 통로를 압박하는가 하면 강한 압력으로 인해 혈관이 부풀어 오르거나 쉽게 파열되기도 한다.
약 30~40% 환자가 발생 직후 현장에서 사망할 수 있고, 상행 대동맥을 침범한 경우 병원에 도착하더라도 응급 수술이 제대로 이뤄지지 않으면 2일 이내에 50%, 생존 이후 한 달 이내에 90% 이상이 사망할 수 있는 매우 위험한 질환이다.
가장 흔한 원인 고혈압, 50~60대에서 많이 발생
대동맥 박리를 유발하는 여러 가지 요인 중 하나는 고혈압이다. 환자의 70~90%에서 고혈압이 동반된다. 고혈압과 노화 등으로 인해 퇴행성 변화가 오거나, 마르판 증후군, 이첨 대동맥판막 등 선천적 요인으로 대동맥벽이 약해진 경우, 대동맥 중막에서 변성 변화가 일어나는 상태인 낭성 중층 괴사, 흉부 외상 등이 대동맥 박리의 원인이 될 수 있다.
50~60대에서 발병률이 가장 높고, 여성보다 남성에서 2배 더 많이 발생한다.
칼로 찌르는 듯한 통증이 주요 증상
대동맥 박리가 생기면 찢어질 듯한 극심한 가슴 통증이 갑자기 시작된다. 상행 대동맥에 발생한 경우는 가슴 쪽, 하행 대동맥에서 발생한 경우 주로 어깨뼈 부위에서 느끼게 된다. 환자 대부분은 자신이 일평생 경험한 가장 심한 통증으로 꼽으며, 찢어지는 듯한, 칼로 찌르거나 도려내는 것 같은 격렬한 느낌이라고 표현한다. 상행 대동맥을 침범한 경우 경동맥이 차단될 수 있고, 이로 인해 뇌 혈류에 이상이 생기면 몸의 한쪽이 감각이 없어지거나 마비가 오는 등의 신경학적 이상이 초래된다.
통증 위치 변하면 더욱 악화하는 상황, 빠른 치료 필요
대동맥 박리의 주된 원인은 고혈압이지만, 대동맥 파열이 발생하여 심장이 눌리거나, 대동맥판막이 제 기능을 못 하면서 혈액이 심장 쪽으로 역류하여 급성 심부전으로 진행되면 저혈압이 생길
수도 있다. 하행 대동맥을 침범하면 척수신경으로 가는 혈류를 차단해서 하반신 마비, 장 쪽 혈관이 차단된 경우 복통 등이 나타나게 된다. 처음 통증은 매우 심하지만, 점점 나아지는 것이 특징이며 통증의 위치가 변하는 것은 대동맥 박리가 점점 악화하고 있다는 것을 의미하므로 즉시 병원에 가서 치료를 받아야 한다.
상행 대동맥박리는 빠른 수술, 하행은 내과적 치료 필요
일반적으로 상행 대동맥 박리는 대동맥 파열로 인한 급사의 위험이 커 초기 수술적 치료가 원칙이다. 하행 대동맥 박리는 파열 위험은 상대적으로 낮은 반면, 분지 혈관이 많아 수술 후 후유증의 위험이 크므로 내과적 치료를 하게 된다. 그렇지만 초기 내과적 치료를 시행하다가 주요 장기 손상이 있는 경우, 파열이 임박한 경우, 분지혈관으로의 혈류가 저하되는 경우는 하행 대동맥 박리의 경우에도 수술 또는 혈관 내 스텐트 삽입술을 시행하게 된다.
손상 최소화하고 찢어진 부위 인조혈관으로 대체
수술의 목표는 박리 과정이 하방 또는 상방으로 진행하는 것을 방지하고, 찢어진 내막 부위를 포함한 대동맥 부위를 인조혈관으로 대체시켜 주는 것이다. 급성 대동맥 박리의 수술 사망률과 치명적 합병증의 발생 빈도는 다른 어떠한 수술보다도 현격히 높은 것으로 알려져 있다. 이는 대부분 수술 전 환자의 상태가 매우 불량할 뿐 아니라 수술 자체도 위험하기 때문이다. 그러나 수술 장비와 재료, 의사들의 술기, 대동맥 응급 질환에 대한 치료 시스템이 발전하면서 상행 대동맥 박리의 수술 성적은 지속해서 개선되고 있다. 최근에는 연구에 따라 편차가 있지만, 수술 사망률이 5~20% 정도로 보고되고 있다.
대동맥박리 예방의 기본은 금연과 고혈압 조절
대동맥 박리를 선택적으로 예방하는 방법은 없으나, 일차 예방을 위해서는 금연과 함께 대다수 환자가 보이는 고혈압을 조절하는 것이 가장 중요하다. 또한, 마르판 증후군과 같은 유전성 결체조직 질환 또는 이엽성 대동맥
판막증을 앓는 고위험군의 경우 조직 일부가 선천적으로 약해진 상태이므로 혈압이 높으면 대동맥이 늘어나다가 어느 한순간 대동맥 박리로 진행될 수 있다. 그러므로 세밀한 추적관리를 통해서 사전에 대동맥의 확장 여부를 평가하고, 박리가 발생하기 전에 조기 치료를 위해 담당 의사와 정기적으로 상담하는 것이 필요하다.
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